История болезни: Гипертоническая болезнь, II стадия, 2 степень, высокий риск (курение, наследственная отягощенность, абдоминальное ожирение)
Клинический диагноз:
Гипертоническая болезнь, II стадия, 2 степень, высокий риск (курение, наследственная отягощенность, абдоминальное ожирение).
Дата добавления на сайт: 18 июля 2024
Алтайский государственный медицинский университет
Кафедра: Факультетской терапии Преподаватель: Пырикова Н.В.
Куратор: студент лечебного факультета
403 группы Тоорчуков А.А.
Академическая история болезни
БОЛЬНОЙ: Х.В.Ю.
Диагноз: Гипертоническая болезнь, II стадия , 2 степень, высокий риск (курение, наследственная отягощенность, абдоминальное ожирение).
Барнаул 2013г.
Паспортные данные
Ф.И.О.: Х.В.Ю.
Возраст: 36 лет
Место жительства: г.Барнаул, ул.Главная
Место работы: ОАО «РЖД»
Должность: Монтер путей
Отделение: Терапевтическое
Палата №: 1
Направлен: Планово
Дата поступления: 15.10.2013.
Жалобы:
При активном опросе больной жалоб не предъявлял.
Anamnesis morbi
Считает себя больным более 8 лет.
Эпизодическое повышение АД до 150/100 – 160/100 мм.рт.ст. , субъективно проявлялось умеренной головной болью. Подъем АД, как правило, провоцировался эмоциональными нагрузками. По поводу АГ длительное время не обследовался, гипотензивные препараты регулярно не принимал. В настоящее время не имеет постоянной антигипертензивной терапии. Во время очередного мед.осмотра на приёме у терапевта зарегистрировано повышение уровня АД до 160/100 мм.рт.ст. Госпитализирован в т/о ОКБ для обследования, уточнения диагноза, подбора адекватной терапии.
Вывод: Таким образом, при изучении анамнеза заболевания данного больного, можно сделать вывод, что заболевание по своему течению- хроническое, медленно прогрессирующее.
Anamnesis vitae
Родился и вырос 29.09.1955 года в Шипуновском районе. Появился на свет доношенным. Рос в полной семье. Питание полноценное. В своем физическом и умственном развитии от сверстников не отставал. Учился в школе, окончил 9 классов, после чего отправился служить в армию. Отслужив, работал на разных рабочих местах. Последние 10 лет проживает в г.Барнаул, работает монтером путей РЖД. Женат, трое детей. Туберкулёз, гепатиты, венерические заболевания отрицает. В течение жизни аллергическими заболеваниями не страдал. Непереносимости к лекарственным препаратам, пищевым продуктам, запахам не имеет. Курит (Индекс курильщика=18, выше нормы). Спиртные напитки употребляет в умеренных количествах.
В настоящее время живет в частном доме. Условия жизни характеризует, как достаточные. Питание полноценное, старается всегда соблюдать режим.
Сопутствующее заболевание: язвенная болезнь ДПК в стадии ремиссии с 2005 года.
Генеалогическое древо
1 2 1.
1 2 3 4 2.
1 2 3 3.
-заболевания сердечно сосудистой системы.
1.1.Отец здоров.
1.2.Мама, страдала гипертонической болезнью в 40-55 лет, умерла от болезни.
2.1. Жена пробанда здорова.
2.2.Пробанд, страдает гипертонической болезнью.
2.3. Сестра пробанда здорова.
2.4. Брат пробанда здоров.
3.1 Дочь, здорова.
3.2 Сын,здоров.
3.3.Сын, здоров.
Заключение:
Наследственность по гипертонической болезни отягощена со стороны матери, т.к. прослеживается в генеалогическом древе, тип наследования - аутосомно-доминантный.
Вывод: Таким образом, при изучении анамнеза жизни больного можно сделать вывод о наличии факторов, способствующих развитию заболевания органов сердечно-сосудистой системы системы: ранний семейный анамнез ССЗ, курение, стресс.
Status praesens communis.
Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Больной адекватен, во времени и пространстве ориентируется нормально, на вопросы отвечает своевременно и правильно. Выражение лица нормальное. Положение в постели активное. Телосложение пропорциональное, конституция нормостеническая, питание нормальное. Походка ровная, не шатающаяся, хромоты нет. Рост 183 см., вес 101 кг. ИМТ=30,2 (ожирение I степени).окружность груди=113см., окружность талии=102 см.(выше нормы)
Кожные покровы: нормальной физиологической окраски, без депигментаций, эластичность и тургор сохранены. Температура нормальная 36,6 градусов по Цельсию. Сыпи, уплотнений и истончений кожи нет. Расчесы, геморрагии, рубцы, сосудистые звездочки отсутствуют. Ногти обычной формы. Деформации, ломкости, поперечной и продольной исчерченности нет. Оволосенение по мужскому типу.
Подкожно-жировая клетчатка: умеренно развита. Отеков нет. Затылочные, шейные, подъязычные, подчелюстные, над- и подключичные, подколенные, паховые лимфоузлы не пальпируются, место пальпации безболезненно. Подкожные вены малозаметны, безболезненны, признаки воспаления не обнаруживаются.
Опорно-двигательный аппарат: суставы не деформированы, при пальпации безболезненны. Температура и окраска кожи над суставами не изменена. Ограничения движений в суставе не отмечается.
Мышечная система развита умеренно, мышечный тонус в норме, Болезненности при пальпации, наличие уплотнений, гипертонуса, гиперкинеза нет.
Деформации костей, болезненности при пальпации и поколачивании нет. Уплотнений и неровностей надкостницы, искривлений позвоночника нет.
Органы дыхания:Статический осмотр грудной клетки: переднезадний диаметр меньше бокового, над- и подключичные ямки слабо выражены, эпигастральный угол прямой, направление ребер косое, межреберные промежутки сглажены. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке и находятся на одном уровне. Форма грудной клетки – нормостеническая, симметричная.
Динамический осмотр: В акте дыхания участвуют обе половины грудной клетки, вспомогательные мышцы в дыхании не участвуют. Тип дыхания – смешанный. ЧД = 17 в минуту, ритм правильный.
Пальпация: Тонус мышц грудного отдела в норме. При пальпации межреберных промежутков и ребер по окологрудинной, среднеключичной, подмышечной (передней, средней, задней), лопаточной, околопозвоночной линиям в симметричных участках болезненности не выявлено. Грудная клетка умеренно резистентная. Голосовое дрожание в девяти парных точках проводиться одинаково.
1) Второе межреберье по срединоключичной линии справа и слева;
2) Над ключицами;
3) Под ключицами;
4) Третье межреберье по средней подмышечной линии справа и слева;
5) Пятое межреберье по средней подмышечной линии справа и слева;
6) Над лопатками справа и слева;
7) Межлопаточное пространство на уровне верхнего угла лопатки справа и слева;
8) Межлопаточное пространство на уровне нижнего угла лопатки справа и слева;
9) Под нижним углом лопатки справа и слева;
Голосовое дрожание не изменено.
Сравнительная перкуссия:
При сравнительной перкуссии в девяти парных точках грудной клетки, определяется ясный легочной звук.
Топографическая перкуссия:
Высота стояния верхушек:
правое легкое – на 3 см на ключицей.
левое легкое – на 4 см над ключицей.
Ширина полей Кренига:
правое легкое – 4,5 см;
левое легкое – 4,5 см;
Нижние границы легких:
| Правое легкое | Левое легкое | |
| Lin. Paraesternalis | V м/р | ------- |
| Lin. Mediaclavicularis | VI м/р | ------- |
| Lin. Axillaris anterior | VII м/р | VII м/р |
| Lin. Axilaris media | VIIIм/р | VIIIм/р |
| Lin. Axillaris posterior | IX м/р | IX м/р |
| Lin. Scapularis | X м/р | X м/р |
| Lin. Paravertebralis | Остистый отросток XI г.п. | Остистый отросток XI г.п. |
Подвижность нижнего легочного края:
| Опознавательные линии | Правое легкое | Левое легкое (см) | ||||
| вдох | выдох | сумма | вдох | выдох | сумма | |
| Lin. Mediaclavicularis | 3см. | 3см. | 6см. | - | - | - |
| Lin. Axillaris media | 3,5см. | 3,5см. | 7см. | 3см. | 3см. | 6см. |
| Lin. Scapularis | 3см. | 3см. | 6см. | 3см. | 3см. | 6см. |
Аускультация легких:
При аускультации в 9-ти парных точках, на симметричных участках грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание. Крепитации и шум трения плевры не выслушиваются.
Сердечно-сосудистая система:
Осмотр: При осмотре области сердца деформации не выявлено, верхушечный толчок не виден. Сердечный толчок визуально не определяется. Пульсация в эпигастральной области отсутствует. «Пляска каротид» также отсутствует. Пульс Квинке не определяется.
Пальпация: При пальпации верхушечный толчок определяется в 5-м межреберье на уровне левой среднеключичной линии, площадью 2 см2 , резистентный, сильный. Сердечный толчок, систолическое и диастолическое дрожание не пальпируются. Симптом «кошачьего мурлыканья» отрицательный. Пульс пальпируется на обеих руках, синхронно, с частотой 78 ударов в минуту, ритмичный, напряженный, полный, большой. АД = 130/80 мм. рт. ст. на обеих руках.
Границы относительной и абсолютной тупости сердца:
| Границы | Относительная | Абсолютная |
| Правое | В IV м/р по правому краю грудины на1 см кнаружи | В IV м/р по левому краю грудины |
| Левое | В V м/р по левой среднеключичной линии | В VI м/р на 1 см. кнутри от левой среднеключичной линии |
| Верхняя | III м/р по левой парастернальной линии | В IV м/р по левой парастернальной линии |
Контуры сердца:
Справа:
IV м/р на 1 см. кнаружи от правого края грудины
III м/р по парастернальной линии
II м/р по парастернальной линии
Слева:
VI м/р по левой среднеключичной линии
III м/р на 1 см. кнаружи от края грудины
II м/р на 0,5 см. кнаружи от парастернальной линии
Конфигурация сердца аортальная. Поперечник сердца равен 13,5 см. Длинник серца равен 15,5 см.
Перкуссия: сосудистого пучка: правая граница во II м/р по парастернальной линии, левая во втором м/р на 0.5 см. к наружи от парастернальной линии; Ширина сосудистого пучка во II м/р равна 6 см.
Аускультация: проводится в 4-х основных и 3-х дополнительных точках.
Четыре основные точки:
1) В области верхушечного толчка в VI м/р по среднеключичной линии слева. Выслушивается митральный клапан, I тон приглушен, ритм правильный, шумов нет.
2) II м/р справа у края грудины – клапан аорты, акцент II тона, ритм правильный, шумов нет.
3) II м/р слева у края грудины – клапан легочного ствола, II тон приглушен, ритм правильный, шумов нет.
4) IV м/р справа у края грудины– трехстворчатый клапан, I тон приглушен, ритм правильный, шумов нет.
Три дополнительные точки:
5) т.Боткина – Эрба, III м/р слева у края грудины аортальный клапан, акцент II тона, ритм правильный, шумов нет.
6) т.Наунина, IV м/р слева у края грудины – митральный клапан, ритм правильный, шумов нет.
7) т.Левиной, под мечевидным отростком – трехстворчатый клапан, ритм правильный, шумов нет.
Тоны сердца приглушены. Частота сердечных сокращений 70 ударов в минуту. Патологического раздвоения и добавления тонов не выслушивается ни в одной точке аускультации. Внутрисердечные и внесердечные шумы не выслушиваются. Сосудистые шумы (над крупными сосудами) отсутствуют.
АД на руках 130/80 мм. рт. ст. АД на ногах 125/80 мм.рт.ст.
Лодыжечно-плечевой индекс=130/125=1,04
Органы пищеварения:
Осмотр: Углы рта симметричны. Губы нормальной физиологичной окраски, высыпаний и трещин нет. Полость рта: Пигментации, кровоизлиянии в слизистой полости рта нет, цвет слизистой неба розовый. Дёсны розовые не кровоточат.
Зубная формула:
| 8* | 7* | 6п | 5* | 4* | 3* | 2* | 1* | 1* | 2* | 3* | 4* | 5о | 6п | 7* | 8* |
| 8о | 7* | 6п | 5п | 4* | 3* | 2* | 1* | 1* | 2* | 3* | 4* | 5* | 6п | 7* | 8* |
Зубы по форме и размеру не изменены.
Язык подвижный, влажный, чистый, слегка розовый, сосочки выражены умерено. Язвочек и трещин на языке нет. Пациент свободно высовывает язык, асимметрии нет. Акт глотания не нарушен, безболезненный. При осмотре живот не увеличен в размере, правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания. Перистальтические движения через переднюю брюшную стенку, грыжевые выпячивания, расширение подкожных вен живота, рубцов и шрамов – не наблюдаются.
Пальпация живота.
Поверхностная пальпация: кожа на симметричных участках живота одинаковой температуры и влажности. Живот мягкий, безболезненный. При пальпации белой линии живота и области пупочного кольца грыжевых выпячивании, и грыжевых ворот не обнаружено. Тонус мышц на симметричных участках одинаковый. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. Опухолевых образований не обнаруживается.
Глубокая пальпация:
при глубокой, скользящей, методической, топографической пальпации по Образцову-Стражеско в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка, в виде гладкого, плотного безболезненного цилиндра, толщиной около 2-3 сантиметров. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области: безболезненная, мягко-эластической консистенции, толщиной около 2-3 см., гладкая, не спаяна с окружающей тканью. Восходящая часть ободочной кишки пальпируется в мезогастрии справа в форме гладкого, безболезненного, с ограниченной подвижностью цилиндра толщиной около 3 см. Нисходящая часть ободочной кишки пальпируется в мезогастрии слева в виде гладкого безболезненного не урчащего цилиндра толщиной около 2-3 см., малоподвижная. Печень при пальпации безболезненная, не выступает из под края реберной дуги справа. Передний край печени закруглен, гладкий, мягко-эластической консистенции. Желчный пузырь не пальпируется.
Перкуссия:
Границы печени по Курлову:
Размер по среднеключичной линии справа 9см.
Размер по срединной линии 8см.
Размер по краю левой реберной дуги 7см.
Аускультация: шум перистальтики кишечника в норме. Шума трения брюшины нет.
Органы мочевыделения:
При осмотре поясничной области покраснений, припухлости и отечности кожи не обнаружено. Выпячивание над лобком отсутствует. Почки не пальпируются. Пальпация в области мочевого пузыря безболезненна. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Пальпация по ходу мочеточников безболезненна. Мочеиспускание не нарушено, безболезненно. Диурез в норме.
Нервная система:
Движения в конечностях координированы. Зрачковые рефлексы сохранены, зрачки одинаковы по форме и величине. Тремора рук нет. Чувствительность кожи не нарушена.
Эндокринная система:
При пальпации щитовидная железа не увеличена, консистенция эластичная, поверхность ровная.
Заключение: в результате физикального обследования выявлены признаки, указывающие на вовлечение в патологический процесс сердечно-сосудистой системы: смещение левой границы относительной тупости сердца, приглушение тонов сердца.
Предварительный диагноз:
На основании данных анамнеза, объективного обследования пациента, следует думать о диагнозе:
Гипертоническая болезнь, II стадия ставится на основании объективного обследования: гипертрофия ЛЖ (смещение левой границы относительной тупости сердца), 2-я степень, т.к. максимальные цифры АД = 160/100 мм.рт.ст. на момент поступления.
Группа высокого риска ставится на основании наличия факторов риска (курение, ранний семейный анамнез ССЗ, абдоминальное ожирение), АД = 160/100 мм.рт.ст.
Цель госпитализации: уточнение диагноза, коррекция АД, подбор доз антигипертензивнных средств.
План дополнительных
методов обследования для подтверждения диагноза
I Лабораторные методы:
Общий анализ крови.
Биохимия крови, липидограмма.
Анализ мочи.
МАУ.
II инструментальные методы
ЭКГ.
Эходоплеркардиография .
Рентгенография органов грудной клетки.
Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов.
Велоэргометрия (учитывая профессию-«монтер путей»)
Суточное мониторирование АД.
III Консультация специалистов
Невропатолог (определение состояния нервной системы).
Окулист (исследование глазного дна).
План лечения:
Бета-адреноблокаторы: Атенолол 25 мг, 2 раза в день.
Блокаторы медленных кальциевых каналов: нифедипин 30 мг 1 раз в сутки.
Ингибиторы АПФ: эналаприл 5 мг 2 раза в день.
Тиазидные диуретики: Индапамид,гипотиазид.
Статины:Ловастатин, Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин 30 мг 1 раз в день.
Альфа-адреноблокаторы: празозин 1-2 мг 2-3 раза в день.
Препараты,действующие на ЦНС: Сибазон 0,005 на ночь, резерпин.
Интерпретация результатов дополнительных
методов исследования больной
Общий анализ крови 16.10.2013.
| Показатели | Результат | Норма | Е/и |
| Гемоглобин | 148 | 130-165 | г/л |
| Эритроциты | 5,18 | 4,5-5,5 | 1012/л |
| Гематокрит | 44,9 | 40-50 | % |
| Лейкоциты | 7,4 | 3,5-8,5 | 109/л |
| Среднии объем эритроцита | 86.7 | 80-100 | fl |
| Сред.содержание гемоглоб. в эритр. | 28.6 | 27-35 | pg |
| Сред.концентрация гемоглоб. в эритр. | 33.0 | 31-37 | г/дл |
| Нейтрофилы | 51.8 | 46-70 | % |
| Лимфоциты | 36.2 | 20-40 | % |
| Кл.ср.размера(баз.,эоз.,мон.) | 12 | 1-13 | % |
| Тромбоциты | 275 | 170,0-350,0 | 109/л |
| СОЭ | 25 | 2-10 | Мм/ч |
Биохимия крови 16.10.2013.
| Показатель | Результат | Норма |
| Общий билирубин | 8,4 | 8-20 мкмоль/л. |
| Глюкоза | 5,29 | 4,2-6,1 ммоль/л. |
| Мочевина | 4,86 | 1,7-8,3 ммоль/л. |
| АСТ | 17 | до 50 ед/л |
| АЛТ | 13 | до 50 ед/л |
| Калий | 5,21 | 3,5-5,1 ммоль/л. |
| Натрий | 142 | 136-145 ммоль/л. |
| Креатинин | 78 | 62-106 ммоль/л. |
| Общий белок | 83 | 65-85 г/л |
| Показатель | Результат | Норма |
| Триглицериды | 0.86 | до 1.7 ммоль/л. |
| Холестерин | 7,29 | 3-5 ммоль/л. |
| ХС ЛПВП | 1,03 | 0.92-2.06 ммоль/л. |
| ХС ЛПНП | 5.87 | до 3.9 ммоль/л. |
| ХС ЛПОНП | 0.39 | 0.18-0.87 ммоль/л. |
| Индекс атерогенности | 6.1 | до 3 ед |
Скорость клубочковой фильтрации по MDRD=103,29 мл/мин/1,73 м2. КК Кокрофту-Гаулту=164,59 мл/мин
Анализ мочи (метод сухой химии) 17.10.2013.
| Показатели | Результат | Норма | Е/и |
| Цвет | Светло-желтый | ||
| Прозрачность | прозрачная | прозрачная | |
| Относительная плотность | 1.02 | 1.015- 1.025 | |
| pH | 5.0 | 5-7 | |
| Кровь | норма | 0-5 | эр/мкл |
| Билирубин | норма | 0-0.25 | мг/дл |
| Уробилиноген | норма | 0.1-1 | мг/дл |
| Белок | норма | 0-5 | мг/дл |
| Нитриты | отрицательно | 0 | мг/дл |
| Глюкоза | норма | 0-25 | мг/дл |
| Лейкоциты | норма | 0 | мг/дл |
| Аскорбиновая кислота | 10 | 0-5 | мг/дл |
Рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции 16.10.2013.
Грудная клетка правильной формы. В лёгких очаговых и инфильтративных теней нет. Легочной рисунок не изменен. Корни структурные. Плевральные синусы свободные. Срединная тень обычной конфигурации. Изменений со стороны костно-суставной системы не выявлено.
Заключение: патологии органов грудной клетки не выявлено.
Электрокардиограмма 16.10.2013.
Ритм синусовый. ЧСС 61 ударов в минуту. P=0,08 сек., PQ= 0.15 сек., QRS=0.1 сек., QRST= 0.39 сек., Угол @=48 градуов, Rv4 = Rv5 , зубец Р норма, зубец Т норма, Сегмент ST на изолинии, ЭОС нормальная, переходная зона V2-3.
Заключение: Не исключена нагрузка на левый желудочек.Индекс Соколова-Лайона=Sv1+Rv5=7,5мм+27мм= 34,5мм. (ГЛЖ при Индексе более 38 мм)
Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов 16.10.2013.
ТИMdex=ТИMsin=0,6 mm утолщена, уплотнена.
Диаметр сонных и позвоночных артерии в пределах нормы.
Dex ICA 5,6 mm VA 3,0 mm
Sin ICA 5,3 mm VA 2,8 mm
Линейные и спектральные характеристики кровотока по сонным и позвоночным артериям не изменены.
Dex ICA 67 сm/с VA 37 сm/с
Sin ICA 64 сm/с VA 39 сm/с
Заключение: Структурной патологии и гемодинамически значимых изменении в артериях брахиоцефальной зоны обследовании не выявлено.
Велоэргометрия 17.10.2013.
Заключение: Проба отрицательная. Медикация от 16.10.13.-биол 2,5 мг утром.
На высоте нагрузки и в начале восстановительного периода в отведениях V5-6 регистрировалась косовосходящая некодируемая депрессия сегмента ST.
Клиническая симптоматика не отмечалась.
Толерантность к физической нагрузке: 175 Вт (выше средней)
Максимальная мощность: 1,7 Вт/кг.
Суммарная работа: 5400 кгм=52,92 кДж.
Расчетная субмаксимальная ЧСС: 160 уд/мин.
Достигнута ЧСС 161 (100%) уд/мин на 7 минуте при нагрузке 225 Вт.
Максимальное потребление кислорода: 3,61 л/мин (36 мл/кг*мин)=10 МЕТ.
Оценка работоспособности по МПК: выше средней (83% от должного).
Макс.арт.давление: 210/100 мм.рт.ст. на 6 минуте при нагрузке 150 Вт.
Эходоплеркардиография сердца 21.10.2013.
Левое предсердие 39 мм
Левый желудочек: КДР 60 мм, КСР 36 мм, ФВ по Тейхольцу 70 %
Масса миокарда ЛЖ 257 г,
ИММЛЖ 131 г/м2
Митральный клапан: Открытие свободное, Створки не изменены, Кальциноза нет, Небольшая степень регургитации.
Аортальный клапан: Створки не изменены, Кальциноза нет, Открытие 19мм,в норме, Отсутствует степень регургитации.
Основание аорты на уровне синусов Вальсальвы 36 мм
Правое предсердие не увеличено.
Правый желудочек 26 мм
Легочной клапан не изменен.
Трикуспидальный клапан не изменен.
Толщина МЖП в диастолу 10 мм
Толщина ЗСЛЖ в диастолу 10,6 мм
Перикардиального выпота в диастолу нет
Признаков нарушения диастолическо функции ЛЖ доплер-методом нет
Сегментарных нарушении сократимости ЛЖ не выявлено.
Заключение: Небольшая дилатация ЛЖ. Небольшая митральная и трикуспидальная регургитация.
УЗИ щитовидной железы 21.10.2013.
Контуры: ровные, четкие.
Эхогенность: не изменена.
Эхоструктура: неоднородная, за счёт образований(в правой доле лоцируются единичные кисты до 1,6 мм)
При ЦДК васкуляризация ткани: обычная.
Лимфоузлы: не лоцируются.
Заключение: Кисты правой доли щ/ж, малого диаметра.
Суточное мониторирование АД 22.10.2013.
Заключение: Среднесуточное АД 131/79 мм.рт.ст., среднее Ад днем 132/79 мм.рт.ст., ночью 130/79 мм.рт.ст. Суточный индекс по САД 2% “non dipper”(недостаточное снижение давления ночью) , по ДАД 0% “night peaker” (устойчивое повышение давления ночью). Отмечается незначительное повышение индексов времени САД и ДАД днем и выраженное –ночью . Вариабельность САД и ДАД не повышена.
Заключение: на протяжении исследования регистрируется мягкая систолическая гипертензия ночью.
Окулист-22.10.2013.
Заключение: Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу.
Клинический диагноз и его обоснование
II стадия ГБ ставится на основании диагностических данных: Наблюдается поражение органов-мишеней, но функция не нарушена: гипертрофия ЛЖ(ИММЛЖ 131 г/м2).
2-я степень ГБ, т. к максимальные цифры АД = 160/100 мм. рт. ст.
Группа высокого риска ставится на основании наличия факторов риска (курение, ранний семейный анамнез, дислипидемия, абдоминальное ожирение), а также в связи с наличием поражения органов-мишеней, и 2-ой степени АГ.
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: Гипертоническая болезнь, II стадия , 2 степень, высокий риск (курение, ранний семейный анамнез, гипертрофия левого желудочка, дислипидемия, абдоминальное ожирение)
Диффенциальный диагноз
Клинические проявления гипертонической болезни в виде, повышения АД, ГЛЖ, изменения со стороны глазного дна наблюдаются при множестве заболеваний, разных по генезу, при которых в качестве одного из ведущих симптомов бывает артериальная гипертензия, схожесть гипертонической болезни и хронического гломерулонефрита гипертонического типа или феохромоцитомы, следует их дифференцировке.
1. Дифференциальный диагноз с хроническим гломерулонефритом гипертонического типа.
Для хронического гломерулонефрита гипертонического типа характерен длительный период – до 20-30 лет, хорошо или удовлетворительно переносимой артериальной гипертензии с небольшими мочевыми признаками (протеинурия, цилиндрурия), которые при ГБ появляются поздно. Эти заболевания отличаются друг от друга по выраженным изменениям в сосудах сердца и мозга. Гипертрофия левого желудочка, клинические и ЭКГ признаки коронарной недостаточности при ГБ выражены более резко, чем при хр. гломерулонефрите. Подобная же закономерность отмечается и в изменениях глазного дна, обусловленных высотой и длительностью гипертонии. Для хр. гломерулонефрита более характерно появление и постепенное нарастание признаков почечной недостаточности. Выявление признаков атеросклероза аорты и венечных артерии при гипертонии оценивается – как указание на ГБ, а снижение скорости клубочковой фильтрации – как указание на хронический гломерулонефрит.
Биопсия почек при диагностических трудностях является методом, который надежнее других позволяет отличить хр. гломерулонефрит гипертонического типа от ГБ. В почках при ГБ обнаруживаются изменения в стенках мелких артерий и артериол, а при гломерулонефрите отложения иммунных комплексов в мезотелии и под эндотелием сосудов клубочка. Более старший возраст больных, патологическая наследственность, повышение АД до появления мочевого синдрома (лейкоцитурия, протеинурия, гематурия) свидетельствует в пользу гипертонической болезни.
2. Дифференциальный диагноз с феохромоцитомой.
Феохроцитома – гормональная опухоль мозгового слоя надпочечников, вызывает пароксизмальные подъемы АД, выделяя периодически в кровь огромное количество катехоламинов. Для нее характерны частые кризы, более стремительное повышение АД по сравнению с кризами при гипертонической болезни. При гипертонической болезни кризы возникают реже, за исключением злокачественного течения гипертонической болезни. Для ГБ характерно повышение систолического АД и диастолического АД. При феохромоцитоме возникают схваткообразные боли в животе, что для ГБ не характерно. Так же при феохромоцитоме бывают мучительные сердцебиения, ЧСС на высоте криза достигает – 150-160 ударов в минуту. Такая степень тахикардии не свойственна кризам при ГБ. При ГБ выход больных из криза происходит постепенно. У больных с феохромоцитомой давление артериальное снижается быстрее, благодаря активному разрушению циркулирующих катехоламинов. Их чрезмерная инактивация может привести к развитию гипотензии, доходящей иногда до коллапса. При феохромоцитоме в межприступном периоде наблюдается:
1 повышение основного обмена.
2 субфебрильная температура.
3 глюкозурия и гипергликемия.
4 изменения со стороны крови (лейкоцитоз, полицитемия).
5 повышение в моче уровня катехоламинов и их важнейших метаболитов.
Для ГБ данные перечисленные признаки не характерны. Точную локализацию феохромоцитомы устанавливают с помощью ступенчатых рентгенологических методов (томография почечно–надпочечниковой области в условиях пневморетроперитонеума).
Этиология и патогенез
Этиология
Повышение артериального давления возникает как ответ на множество факторов, нарушающих адаптацию системы кровообращения к условиям жизнедеятельности человека. Оно является одним из показателей комплекса реакций, выходящих за рамки физиологических. То есть, повышение АД представляет собой несбалансированный ответ системы кровообращения на психоэмоциональную нагрузку и другие экстремальные ситуации при ослабленных способностях их адекватно переносить и компенсировать. Отчетливо прослеживается зависимость АГ от пола и возраста больных. У мужчин АГ чаще встречается в возрасте 30-40 лет; у женщин частота ее нарастает к периоду менопаузы. В постменопаузе, когда естественна гормональная защита сердечно – сосудистой системы у женщин угасает, число их с повышенным АД возрастает. К 65 – 70 –летнему возрасту частота АГ у мужчин и женщин практически выравнивается.
Факторы риска развития гипертонической болезни.
Возраст. ГБ в возрасте от 30 до 50 лет выявляется у 9%, от 50 до 60 лет – у 30%, свыше 60 лет – у 50% и более.
Наследственность. У родившихся в семье при АГ у одного из родителей развитие артериальной гипертензии в 2-3 раза чаще, при АГ у обоих родителей – в 3-5 раз чаще.
Особенность неонатального периода. Масса тела у новорожденного обратно коррелирует с уровнем АД в последующем (взрослом) периоде жизни.
Избыточная масса тела. АГ а 2-3 раз чаще у лиц с избыточной массой (на каждые излишние 10 кг. массы Ад повышено на 2-3 мм. рт. ст.).
Метаболический синдром (синдром «изобилия», «смертельный квартет»):
ожирение центрального генеза с неравномерным распределением жировой ткани – андроидное («яблоковидное»), с увеличением окружности живота;
резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, снижения толерантности к глюкозе;
нарушения липидного обмена – низкий уровень липопротеидов высокой плотности, высокий уровень триглицеридов;
высокое АД.
Потребление алкоголя. Систолическое и диастолическое АД у лиц, ежедневно употребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7 мм. рт. ст. выше, нежели у лиц, употребляющих алкоголь 1 раз в неделю.
Потребление соли. В экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях показана связь между высоким АД и излишним потреблением поваренной соли.
Психосоциальный стресс и физическая активность. Большая стрессорная нагрузка приводит к повышению АД, длительный хронический стресс ведет к развитию ГБ. Особенность личности больного: чувство собственной ответственности, повышенные требования к себе и окружающим, высокая степень эмоциональности, стремление к доминированию над значимыми фигурами в своем окружении. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20 – 50 % выше, чем у физически активных людей.
Факторы с 4 по 8 – модифицируемые (управляемые).
Патогенез
Прогрессируя заболевание проходит ряд этапов, в период которых формируются определенные морфологические изменения в кровеносных сосудах и органах – мишенях.
Период так называемых функциональных нарушений (морфологические нарушения на субклеточном уровне).
Период патологических изменений в артериолах и артериях (эластоз, эластофиброз, атеросклеротическое поражение).
Период вторичных изменений в органах.
Величина АД зависит от соотношения минутного объема сердца (МОС), или сердечного выброса (СВ), и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) – тонуса периферических, в первую очередь резистивных, сосудов. МОС определят уровень систолического АД, ОПСС обуславливает величину диастолического АД. У здоровых лиц, как повышение, так и снижения АД обусловлено взаимодействием прессорных и депрессорных систем.
К прессорным системам относятся:
симпатико – адреналовая система (САС);
ренин – ангиотензин – альдостероновая система;
система антидиуретического гормона (АДГ);
система прессорных простагландинов (ПГ) (тромбоксан А, ПГ F2а);
система эндотелинов.
К депрессорным системам относятся:
барорецепторы синокаротидной зоны аорты;
калликреин – кининовая система;
система депрессорных ПГ (А, Д, Е 2, простациклин I2);
предсердный натрийуретический фактор;
эндотелий расслабляющий фактор (ЭРФ).
Нарушение оптимального взаимодействия прессорных и депрессорных систем, с преобладанием первой лежит в основе развития АГ.
Эндотелиальных факторы
Эндотелиальный слой кровеносных сосудов представлен монослоем вытянутых плоских клеток. Под малым увеличением он представляется сплошным и гладким. Его суммарная поверхность около 40 м 2, вес около 1,4 кг. Считается, что эндотелий сосудов является самым крупным эндокринным преимущественно с паракринной функцией органов. До начала 60-х годов его значение понималось упрощенно – обеспечение свободного сосудистого кровотока и роль полупроницаемого барьера между интра – и экстравазальной жидкостью. В последующем оказалось, что эндотелий служит важнейшим регулятором сосудистых функций, дирижером местного кровотока. При изменении давления в сосуде эндотелий обеспечивает стабилизацию кровотока за счет вазорелаксации или констрикторных реакций. По современным представлениям эндотелий – гигантский эндокринный «орган», клетки которого высвобождают целый ряд вазоактивных веществ.
Различаются 5 важнейших функций эндотелия, имеющих значение в патогенезе ГБ.
Рецетпорно – регулирующая функция. Находясь в постоянном контакте с жидкими фракциями крови, эндотелиальный слой получает сигналы, поступающие гуморальным путем. Клетки эндотелия располагаются специфическими рецепторами ангиотензина-2, гистамина, серотонина, брадикинина и др. Обнаружено, что ренин и АПФ не только поступают извне, но и синтезируются внутриклеточно. В свое время считали, что ренин – ангиотензин – альдостероновая система – атрибут прессорного механизма почек, а ренин секретируется только ЮГА нефрона. В последствии было установлено, что ангиотензин – 1 превращается в ангиотензин – 2 на поверхности эндотелиоцитов стенок сосудов сердца, мозга, других тканей.
Продукция простагландинов, ведающих расширением сосудов.
Выработка эндотелий зависимого релаксационного фактора. В 1980 г. выявлен фактор, вызывающий дилатацию гладких мышц артерий, артериол и вен. Химически это вещество представляет собой нитрооксид (NO). К числу прямых вазодилататоров относятся и экзогенные нитраты, которые используются в лечении грудной жабы уже более 100 лет как донаторы NO. Секрет же действия этих препаратов был разгадан лишь 80 – х г. XX в. Эндотелиальная дисфункция при ГБ приводит к снижению ЭРФ с ухудшением растяжимости сосудов.
Выброс эндотелиального вазоконстрикторного фактора – эндотелинов, продукция которых резко усиливается в патологических условиях.
Контроль за адгезией и агрегацией тромбоцитов.
Симпато – адреналовая система
Для начальных этапов развития ГБ характерна активация САС с увеличением уровня катехоламинов в крови и повышением их экскреции с мочой. При активации САС включается ряд механизмов, обуславливающих повышение АД:
периферическая вазоконстрикция с увеличением венозного возраста к сердцу и ростом сердечного выброса (СВ);
нарастание частоты сердечных сокращений с увеличением МОС и повышением систолического АД;
стимуляция В1 – рецепторов периферических артериол с повышением тонуса резистивных сосудов и ростом ОПСС, обусловливающего повышение диастолического АД.
На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата. Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина – 1, который под воздействием АПФ трансформируется в один из самых мощных прессорных факторов – ангиотензин – 2 (А2). Увеличение А2 стимулирует выработку альдостерона, минералокортикоидов, обусловливающих задержку натрия и воды с увеличением ОЦК. Параллельно из–за изменения осмотического состояния плазмы крови отмечается активация выработки АДГ (вазопрессина), обладающего вазоконстрикторным действием и вызывающего задержку жидкости в организме.
Влияние почек.
На долю кровотока в почках приходится одна четвертая сердечного выброса. За сутки почки получают до 1500л. крови, обеспечивают ультрафильтрацию более 150л. провизорной мочи. Влияние почек на состояние системного кровообращения и сердца было подмечено задолго до того, как сложились конкретные представления об АД. В 1836 г. Брайт отметил гипертрофию левого желудочка при описании почечных болезней. Г.Ф. Ланг отводил почкам второе место в развитии АГ после ЦНС. Е.М. Тареев выдвинул концепцию двух контуров, регулирующих кровообращение, как бы разделив ответственность за развитие ГБ между нейро- и нефрогенными факторами. До настоящего времени дискутируется вопрос: не являются ли почки «закулисным режиссером» развития АГ. Почечный фактор, так или иначе, участвует в патогенезе гипертонии с самого раннего этапа ее становления. Поэтапно была раскрыта роль ренин – ангиотензин – альдостероновой системы (РААС). В 50-х г.г. было установлена, что участвует в образовании ангиотензина-1, затем под влиянием АПФ образуется ангиотензин–2, который помимо вазоконстрикторной функции стимулирует альдостероногенез. Длительное время считали, что РААС присуща только почкам, однако некоторый уровень ренина сохраняется в плазме и после двухсторонней нефрэктомии. Интраренальную регуляцию кровотока осуществляет прессорная простагландиновая и депрессорная калликреин–кининовая системы. Калликреин ферментативным путем преобразовывается в брадикинин, являющийся вазодилататором. По мере прогрессирования ГБ депрессорная система почек истощается. При развитии ГБ снижается синтез почечной тканью ПГ Е2, растет продукция ПГ F2. Почки – один из источников синтеза аргинина, необходимого для образования ЭРФ, но в то же время эндотелий почек интенсивно синтезирует эндотелины (Э-1, Э-2), которые превосходят по мощности вазоконстрикторного действия ангиотензин – 2 в 30 раз.
Связь между избыточным потреблением соли и повышением АД была замечена задолго до появления понятия АГ. Предполагается, что повышенная соль при этом является дополнительным фактором, повреждающим почку, предрасположенную к нему из-за наличия «наследственного дефекта», не проявляющемуся на фоне обычного солевого режима. Обнаружено, что гидратационная (натрий- или объем зависимая) форма АГ чаще проявляется в возрасте 45 – 50 лет, когда с возрастом постепенно уменьшается количество функционирующих нефронов.
Структурная перестройка стенки сосудов
Структурная перестройка стенки резистивных сосудов предстает одним из ключевых факторов патогенеза ГБ.
Гипертрофия стенки сосуда – не позднее осложнение заболевания, а процесс, изначально сопутствующий гипертензии, участвующий в ее становлении, определяющий в последующем стабильность повышения АД. Утолщение стенки сосуда рассматривается как ее патологическое моделирование, ведущее к сужению просвета сосуда, приводящее к повышению периферического сопротивления даже при нормальном тонусе мышц. Увеличивается сосудистая проницаемость в мелких и средних артериях, развиваются дистрофические изменения с развитием гиалиноза, фиброза и артериолосклероза. Изменение сосудов носят системный характер. Поражение почечных артерий приводит к запустеванию нефронов, уменьшению почек в размерах и появлению первично – сморщенной почки. В крупных артериях развивается атеросклероз.
АГ «развязывает» процессы атерогенеза, закономерно ведет к развитию атеросклероза. Атеросклеротические бляшки располагаются у устьев артерий, отходящих от аорты, и занимают начальный отрезок этих артерий. На спокойных участках артерий эндотелий остается неповрежденным. Образование атеросклеротических бляшек приводит к поражению гладкой поверхности эндотелия к нарушениям ламинарного потока крови. В местах турбулетных завихрений тока крови возникают кластеры деформированных эндотелиальных клеток, именно в этих местах в последующем и образуются атеросклеротические бляшки. При инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов: нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке, наблюдается ускорение развития атеросклеротических повреждений сосудов.
Структурно – функциональные изменения сосудистой стенки при ГБ прямо зависят от факторов роста и апоптоза эндотелиоцитов. Выявлено, что эндотелиоциты обладают ограниченным ресурсом деления и по мере истощения деления наступают все более заметная дегенерация эндотелиального слоя с несвоевременным восстановлением его. В здоровых тканях сохраняется строгий баланс клеточного деления и клеточной смерти, именуемой апоптозом. Многие из факторов, влияющих на апоптоз, способны изменять клеточный цикл. Функция клеток резко снижается, они впадают в состояние «зимней спячки» - гибернации. Если в период задержки цикла повреждение ДНК будет устранено, клетка выживает. Если повреждение невосполнимо, запускается процесс апоптоза, завершающий жизненный цикл клетки. Клетка разрушается согласно запрограммированному в геноме исходе.
Таким образом, артериальные сосуды, от аорты до мельчайших резистивных артериол, испытывают при АГ перезагрузки и претерпевают структурно – функциональную трансформацию задолго до развития гипертрофии левого желудочка, видимых изменений сосудов глазного дна и появления почечных симптомов, т.е. в период первой стадии заболевания.
Лечение
Цель: снижение АД = систолического ниже 140 мм. рт. ст., диастолического ниже 90 мм. рт. ст.
1) образовательная работа с больным по изменению образа жизни с устранением причинных факторов.
Отказ от курения.
Контроль за массой тела. Потеря лишних 5 килограмм способствует снижению систолического давления на 4-5 мм. рт. ст., а диастолического АД - на 2-4 мм. рт. ст.
Увеличение физической активности: регулярные физические тренировки способствуют снижению систолического АД на 5-10 мм. рт. ст. Необходимы не статические нагрузки высокой интенсивности и динамические нагрузки, а небольшие динамические нагрузки, но достаточно длительные (ходьба в течение 30-60 минут). Физические нагрузки улучшают и психо-эмоциональное состояние. Занятия рекомендуются 3-4 раза в неделю.
Уменьшение употребления поваренной соли. Как известно, физиологическая норма ее суточного потребления – 3-5 г/сут. Мало ее в продуктах растительного происхождения. В готовых гастрономических продуктах ее значительно больше.
Увеличение в пище калий-содержащих продуктов (фрукты, овощи), а также продуктов, богатых магнием, кальцием (рыба, морепродукты).
Рациональное питание: снижение общей калорийности рациона (до 1200 ккал в сутки); повышенное потребление продуктов, содержащих растительные волокна, уменьшение приема жиров и холестеринсодержащих продуктов. Необходимо соблюдать баланс между энергозатратами организма и потреблением энергии. Желательно принимать пищу не реже 3-4 раз в день, причем последний – не позже чем за 2-3 часа до сна, а интервал между завтраком и ужином не должен превышать 10 часов.
Снижение уровня психосоциального стресса. Подобная рекомендация сложна для выполнения, многое зависит от мировосприятия больного, его взаимоотношений с родственниками, коллегами. В некоторых случаях незаменима помощь психотерапевта.
2)Лекарственная терапия.
У больных ГБ, относимых к группам высокого, показано немедленно лечение с использованием гипотензивных препаратов. С контролем АД в течение нескольких недель. При сохранении АД более 140/90 мм. рт. ст. ее назначение необходимо.
При назначении медикаментозной терапии с использованием лекарственных препаратов гипотензивной направленности действия, именуемых также как антигипертензивными, приоритет представляется препаратам первого ряда. При длительном приеме они должны отвечать требованиям:
Не задерживать жидкость в организме;
Не нарушать углеводный, липидный, пуриновый обмен;
Не угнетать функцию ЦНС;
Не провоцировать рикошетную гипертонию;
Основные группы гипотензивных средств первого ряда
В- адреноблокаторы.
Диуретики.
Ингибиторы АПФ.
Антагонисты кальция.
Блокаторы рецепторов ангиотензина 2.
6.Альфа- адреноблокаторы.
Условия медикаментозной терапии: начало лечения целесообразно проводить одним препаратом в минимальной терапевтической дозе, при недостаточной эффективности лечения или ее отсутствии допустимо увеличение дозировки препарата, но лучше назначить дополнительно другой препарат в малой дозировке или изменить гипотензивную терапию.
Комплекс препаратов у больных гипертонической болезнью с учетом поражения органов мишеней:
При ГЛЖ= Ингибиторы АПФ + антагонисты Ca
Ингибиторы АПФ - действие направлено на уменьшение образования АТ II, следовательно, меньшее действие АТ-II на ангиотензиновые рецепторы сосудов и их активации. Уменьшается симтоматическая иннервация на периферии и тонус сосудов снижается- снижается ОПСС - снижается АД.
Rp: Tab. Enalaprili 0.01 № 20
DS: По 1 таблетке 2 раза в день.
В - адреноблокаторы: связывается с В-адренорецепторами и оказывает блокирующее действие норадреналина. Гипотензивное действие связано с снижением сердечного выброса, подавлением секреции ренина в почках, повышением чувствительности барорецепторов с влиянием на ЦНС с уменьшением сопротивления периферических сосудов.
Rp: tab. Bisoprololi 0,0025 №20
DS: по 1 таблетке во время еды 2 раза в день.
Блокаторы рецепторов АТ - II:
Оказывают сосудорасширяющее действие, снижают ОПСС, угнетают секрецию альдостерона и АДГ, тем самым оказывают гиповолемический эффект. Уменьшают высвобождение норадреналина - гипотензивный эффект.
Rp: Tab. Losartani 0.05 №50
DS: по 1 теблетке 1 раз в днь.
Диуретики (тиазидные):
Антигипертензивный эффект связан с выделением солей и воды из организма и снижением объема плазмы крови. Кроме того, оказывают непосредственное спазмолитическое действие на стенки сосудов, снижают прессорные реакции на сосудосуживающие вещества (норадреналин и др.).
Rp: tab. Indapamidi 0.0025 №20
DS: принимать по 1 таблетке 1 раз в сутки.
Антагонисты кальция вызывают умеренное расширение сосудов - снижение ОПСС, угнетают секрецию гормонов гипофиза и высвобождение надпочечниками катехоламинов
Rp: Tab. Amlodipini 0.05 № 50
DS: по 1 таблетке 2 раза в день.
Антигипертензивные препараты центрального действия:
А) стимуляторы центральных альфа-2- адренорецепторов. Гипотензивное действие связано со снижением сердечного выброса и снижением ОПСС.
Rp: Tab. Сlophelini 0, 000075 №50
DS: по 1 таблетке 1 раз в день, до 1 года.
Б) стимуляторы имидозолиновых рецепторов. Оказывают вазодилятационное действие и уменьшают сердечный выброс за счет уменьшения ОПСС и выработки ренина.
Rp: Tab. « Moxonidini» 0, 0002 №50
DS: по 1 таблетке 1 раз в день.
Альфа - адреноблокаторы:
Оказывают блокирующее действие на симпатические рецепторы, а так же на каротидные клубочки. Снижение АД происходит за счет уменьшения спазма периферических сосудов.
Rp: Tab. Pirileni 0.005 №30
DS: по 1 таблетке 2 раза в день после еды.
Седативные средства:
Оказывают успокаивающее и миорелаксирующее действие.
Rp: Inf. rad. Valerianae 10.0- 200 ml.
T- rae Mentholi 5 ml.
T- rae Leonuri 10 ml.
DS: по 1 столовой ложке 3 раза в день.
Индивидуальное лечение
Rp: Tab. Enalaprili 0.05
D.S: По 1 таблетке 2 раза в день.
Rp: Indapamidi 0,0025
D.S: По утрам по 1 таблетке 1 раз в день.
Rp: Aspirini 0,03
D.S: По 1 таблетке 1 раз в день
Дневник
Х.В.Ю.
| Дневник наблюдений 23.10.06 | Назначения |
| Общее состояние больного удовлетворительное. Положение в постели активное, сознание ясное. Поведение больного адекватное. В разговоре сосредоточен, охотно отвечает на вопросы. Телосложение правильное. Жалоб не предъявляет. Объективно: дыхание носовое, ритмичное, преимущественно брюшное. При сравнительной перкуссии – перкуторный звук ясный легочной. При аускультации по парным точкам выслушивается везикулярное дыхание. При аускультации в основных и добавочных точках, тоны приглушены. Пульс симметричный на обеих руках, ритмичный, быстрый, твердый, полный, большой, равномерный, одинаковый. При поверхностной пальпации температура на симметричных участках одинаковая, локальная болезненность и напряжение брюшных мышц отсутствует. Поясничная область при поколачивании болезненна, припухлости нет. Стул и диурез в норме. ЧД=17 в мин; ЧСС= 76 уд в мин; АД= 120/90 мм. рт. ст PS=76 уд в мин; Т=36,6 С. 24.10.06. Общее состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Положение в постели активное, сознание ясное. Объективно: дыхание носовое, ритмичное преимущественно брюшное. Грудная клетка гиперстеническая. Межреберные промежутки безболезненны. Дыхание везикулярное, тоны сердца слегка приглушены. При поверхностной пальпации температура на симметричных участках одинаковая, локальная болезненность и напряжение брюшных мышц отсутствует. Поясничная область при поколачивании болезненна, припухлости нет. Стул и диурез в норме. ЧД=16 в мин; ЧСС=68 уд в мин; АД= 110/70 мм. рт. ст. PS=68 уд в мин; Т=36,6 С. 25.10.06. Общее состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Положение в постели активное, сознание ясное. Объективно: дыхание носовое, ритмичное преимущественно брюшное. Грудная клетка гиперстеническая. Межреберные промежутки безболезненны. Дыхание везикулярное, тоны сердца слегка приглушены. При поверхностной пальпации температура на симметричных участках одинаковая, локальная болезненность и напряжение брюшных мышц отсутствует. Поясничная область при поколачивании болезненна, припухлости нет. Стул и диурез в норме. ЧД=18 в мин; ЧСС=72 уд в мин; АД= 110/70 мм. рт. ст. PS=72 уд в мин; Т=36,6 С. | Rp: Tab. «Enap» 0.05 DS: по 1 таблетке 2 раза в день. Rp: Tab. Indapamidi 0.0025 DS: по 1 таблетке утром. Rp: Aspirini Tab. 0.125 DS: по 1 таблетке в день. Rp: Tab. «Enap» 0.05 DS: по 1 таблетке 2 раза в день. Rp: Tab. Verapamili 0.05 № 50 DS: по 1 таблетке 2 раза в день. Rp: Aspirini 0,125 D.S 1 раз в день. Rp: Tab. «Enap» 0.05 DS: по 1 таблетке 2 раза в день. Rp: Tab. Indapamidi 0.0025 DS: по 1 таблетке утром. Rp: Tab. Atenololi 0,025 DS: по 1 таблетке 2 раза в день Rp: Aspirini 0,125 D.S 1 раз в день. |
ЛИСТ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО:
Махнанов Владимир Николаевич.
ДИАГНОЗ: Гипертоническая болезнь, II стадия , III степень, высокий риск (гипертрофия левого желудочка, наследственная отягощенность, возраст), ХСН-0 степени.
Т РS ЧД
41 100 19
40 90 18
39 80 17
38 70 16
37 60 15
36 50 14
23.10 24.10 25.10
АД 120/90 110/70 110/70
ЛЕЧЕНИЕ:
Эналаприл (0,05, 2 р/д)
Аспирин (0,125, 1 р/д)
Атенолол (0,025, 2 р/д)
Индапамид (0,025, 2 р/д)
Верапамил (0,05, 1р/д)
Заключительный диагноз
Гипертоническая болезнь, II стадия , III степень, высокий риск ( ГЛЖ, наследственная отягощенность, возраст), ХСН-0 степени.
Прогноз:
Для жизни прогноз благоприятный при соблюдении регулярного медикаментозного лечения, соответствующей диеты и здорового образа жизни. Для выздоровления неблагоприятный, т.к. имеются изменения в сердце- гипертрофия левого желудочка, изменения сосудов сетчатки – ангиоретинопатия
При не соблюдении соответствующего лечения и диеты возможно прогрессирование гипертонической болезни и переход ее в III стадию. Трудоспособность зависит от субъективных и объективных факторов. Между изменением АД и самочувствием больных нет обязательной параллели: многие из них чувствуют себя хорошо и работают при высоком АД.
Стойкое снижение или полная утрата трудоспособности возникает при осложнении непосредственно артериальной гипертензии или сопутствующего атеросклероза (инфаркт миокарда, НМК). У данного пациента при соблюдении регулярности приема ЛС, и диеты, возможна стойкая ремиссия – постоянный уровень АД. При этом возможна трудовая деятельность в условиях пониженного психо-эмоционального напряжения, низких производственных вредностях.
Заключительный эпикриз
Больной Махнанов В.Н, 59 лет, поступил в ЖКБ 21.10.06 со следующими жалобами:
Головная боль: эпизодическая не интенсивная, ноющего характера, кратковременная, локализованная в височных областях, без иррадиации и купирующаяся спонтанно или приемом анальгина (d=0,5г.). Возникновение головных болей пациент связывает с повышением АД вследствие переутомления на работе.
Шум в ушах: возникает приступообразно, не интенсивный, кратковременный, появление его пациент связывает с повышением артериального давления, после приема гипотензивных средств (коринфар, d=5мг.) и отдыха шум проходит.
Боль в области сердца: приступообразная, давящая, кратковременная, без иррадиации, купирующаяся приемом корвалола. Возникновение болей больной связывает с физическими нагрузками и психоэмоциональными стрессами.
Пациент считает себя больным в течение последних 7 лет, когда впервые было зарегистрировано повышение АД. Максимальные цифры 180/100. Последняя госпитализация в ТО №1 ОКБ с 27.09.05 по 08.10.05. Там был поставлен диагноз: ГБ, II стадия, II степень, высокий риск. Гиперхолестеринемия, ангиоретинопатия, гипертрофия левого желудочка. ХСН- I степени.
Данные объективного обследования:
Кожа: бледная.
Опорно-двигательная система: боль в области поясницы.
Сердечно-сосудистая система: приглушение тонов сердца, смещение левой границы относительной тупости.
Данные дополнительного обследования:
- БАК: Повышение общего билирубина. Остальные показатели в норме.
-ЭКГ: аортальная конфигурация сердца подтверждается признаками гипертрофии левого желудочка.
-ЭхоКГ: Гипертрофия стенок левого желудочка, преимущественно базального сегмента МЖП. Небольшая дилатация полости сердца, небольшая митральная и трикуспидальная регургидация. Кальциноз аортального клапана 2-ой ст. Аорта уплотнена.
-Дуплексное сканирование: признак атеросклероза сонных артерий. Мелкая атерола в зоне бифуркации правой общей сонной артерии. Гемодинамически незначимая С-образная деформация левой БЦА. Косвенные признаки нестабильного АД. Повышенная подвижность гемодинамически незначимого нарушения хода обеих общих сонных артерий в проксимальных отделах.
Консультации специалистов.
Окулист.
Заключение: Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу, ретинопатия II степени.
Консультация невропатолога.
Диагноз: дисциркуляторная энцефалопатия.
На основании данных дополнительного исследования, с учетом объективного обследования и жалоб, анамнеза заболевания и жизни, был поставлен следующий диагноз:
Гипертоническая болезнь, II стадия , III степень, высокий риск ( ГЛЖ, наследственная отягощенность, возраст), ХСН-0 степени.
В стационаре больной получал:
Эналаприл (0,05, 2 р/д)
Аспирин (0,125, 1 р/д)
Атенолол (0,025, 2 р/д)
Индапамид (0,025, 2 р/д)
Верапамил (0,05, 1р/д)
Лечение проводилось на фоне положительной динамики состояния больного.
ИСХОД: относительная стабилизация, стадия ремиссии.
РЕКОМЕНДАЦИИ:
Полный отказ от курения.
Питание регулярное, небольшими порциями, 5-6 раз в день, с ограничением соли и легкоусвояемых углеводов.
Полный отказ от приема алкоголя;
Постоянный контроль над уровнем АД (самостоятельное измерение).
Постоянное наблюдение участковым врачом и учет у терапевта.
Поддерживание медикаментозного лечения (дезагрегантами).
Санаторно-курортное лечение.