Лекция: Бронхиальная астма (БА)

Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и формированием распространенной вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая обратима – спонтанно или под влиянием лечения, и приводит к повторяющимся эпизодам одышки (удушья), чувству тяжести или стесненности в груди, кашля и свистящих хрипов, особенно ночью или ранним утром.

Дата добавления на сайт: 15 мая 2024


Скачать работу 'Бронхиальная астма (БА)':


Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и формированием распространенной вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая обратима – спонтанно или под влиянием лечения, и приводит к повторяющимся эпизодам одышки (удушья), чувству тяжести или стесненности в груди, кашля и свистящих хрипов, особенно ночью или ранним утром.
Ключевые положения определения БА:
БА – хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей вне зависимости от тяжести течения;
воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов и бронхиальной обструкции;
по форме бронхиальной обструкции выделяют следующие её варианты:
- острая бронхиальная обструкция вследствие спазма гладких мышц;
- подострая бронхиальная обструкция вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей;
- хроническая обтурационная или склеротическая бронхиальная обструкция вследствие образования вязкого секрета или ремоделирования стенки бронха;
течение БА может проявляться приступами удушья или быть бесприступным (дыхательный дискомфорт) на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям;
воспалительная концепция природы БА лежит в основе её лечения и профилактики.
Этиология
Развитие БА связано с воздействием внешних и внутренних средовых факторов.
Внутренние факторы, предрасполагающие к развитию БА:
генетическая предрасположенность;
атопия;
гиперреактивность дыхательных путей;
пол;
расовая (этническая) принадлежность.
Внешние факторы причинные или сенсибилизирующие, способствующие появлению заболевания:
Домашние аллергены:
домашняя пыль;
аллергены животных;
аллергены тараканов;
грибы.
Внешние аллергены:
пыльца;
грибы.
Профессиональные (сенсибилизаторы):
курение:
- активное;
- пассивное.
Воздушные полютанты:
внешние полютанты;
полютанты помещений;
респираторные инфекции;
паразитарные инфекции.
Диета и лекарства
Ожирение.
Внешние факторы, вызывающие обострение БА и / или являющиеся причиной сохранения симптомов (триггеры):
домашние и внешние аллергены;
полютанты помещений и внешние воздушные полютанты;
респираторные инфекции;
физические нагрузки и гипервентиляция;
изменение погодных условий;
пища, пищевые добавки, лекарства;
чрезмерные эмоциональные нагрузки;
курение (активное и пассивное);
ирританты (домашние аэрозоли, запахи краски).
Патогенез
В основе патогенеза БА лежит хроническое воспаление дыхательных путей, которое носит персистирующее течение вне зависимости от степени тяжести заболевания и приводит к гиперреактивности бронхов. В воспалительном процессе принимают участие многие клетки, в первую очередь - лимфоциты, эозинофилы и тучные клетки.
Хроническое воспаление при аллергической БА развивается под воздействием комбинации различных медиаторов, высвобождающихся в результате IgE - обусловленных аллергических реакций.
Основные патофизиологические механизмы формирования аллергической БА:
Генетически обусловленные нарушения регуляторных механизмов иммунного ответа с развитием сенсибилизации организма. Ключевую роль в сенсибилизации играют СД4 + Т–лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Th2 – клеток с последующим выделением ими таких цитокинов, как интерлейкины (IL) 4,5,6,10,13, стимулирующих гиперпродукцию IgE В – лимфоцитами, связывающихся с рецепторами, расположенными на мембранах тучных клеток дыхательных путей.
При повторном контакте с аллергеном возникает немедленная реакция: взаимодействие антигена с IgE – антигеном на тучных клетках с последующей дегрануляцией этих клеток и выделением пресинтезированных медиаторов (гистамин, серотонин, хемотаксические факторы, гепарин, ферменты) и вновь образованных (фактор активации тромбоцитов, лейкотриены С4 , Д4 , Е4 , тромбоксан, простагландины Е2 , F2α , D2 , D4), вызывающие развитие аллергического ответа (ранняя фаза аллергической реакции), что проявляется нарушением бронхиальной проходимости. Бронхоспазм при раннем иммунном ответе ликвидируется β2 – агонистами и может быть предотвращен ингаляцией кромогликата и недокромила натрия.
Секретируемые тучными клетками хемокины вызывают приток из периферической крови гранулоцитов, эозинофилов, моноцитов, Т- лимфоцитов к месту проникновения аллергена. В связи с этим через 6- 8 часов развивается поздняя фаза аллергической реакции, при которой преобладает клеточная инфильтрация. Активация вторичных эффекторных клеток (клеток крови) также сопровождается выделением медиаторов, цитокинов и активных форм кислорода, которые вызывают отек слизистой оболочки дыхательных путей, стимулируют секрецию слизи, повреждают бронхиальный эпителий и, в свою очередь, стимулируют тучные клетки и базофилы. Формируется механизм положительной обратной связи. Для лечения на этой поздней стадии необходимы кортикостероиды и превентивное назначение кромогликата или недокромила.
В основе развития неаллергической БА лежит неспецифицеская не иммунологическая реакция высвобождения медиаторов (патохимическая стадия) с последующими клиническими проявлениями БА (патофизиологическая стадия).
В патогенезе неаллергической БА выделяют 3 механизма:
Гистаминовый механизм – реализация посредством воздействия на H1 – рецепторы гладких мышц бронхов и сосудов, а также Н2 – рецепторы лимфоцитов, тучных клеток, базофилов, клеток эндотелия венул, приводя к спазму бронхов, расширению венул и увеличению их проницаемости. Активация тучных клеток и базофилов с увеличением концентрации выделяемого ими гистамина может быть инициирована рядом экзогенных (-) и эндогенных (γ) факторов:
- полимерами;
- антибиотиками;
- декстранами;
- пчелиным ядом;
- рентгеноконтрастными веществами;
- продуктами жизнедеятельности глистов;
- пищеварительными продуктами, содержащими гистамин и другие аминокислоты;
-дисбактериозами с увеличением представительства флоры с высокой декарбоксилирующей активностью (образованием из гистидина гистамина);
γ катионными белками лейкоцитов;
γ протеазами (химотрипсин и трипсин);
γ компонентами комплемента;
γ нарушением инактивации гистамина.
Комплементарный механизм реализуется посредством типичного для БА альтернативного пути активации компонентов комплемента, вызывающей сокращение гладкой мускулатуры бронхов, усиление хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, повреждение клеточных мембран. Основными эффекторами активации системы комплимента при БА являются:
- вирусы;
- бактериальные токсины;
- увеличение выхода лизосомальных ферментов;
- дегрануляция тучных клеток;
- повышение проницаемости капилляров;
- стимуляция образования перекисных радикалов.
Нарушение метаболизма ненасыщенных жирных кислот, индуцируемое лекарственными препаратами, эндотоксинами. Это приводит к гиперпродукции метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриенов, тромбоксана, простагландинов), вызывающих спазм гладкой мускулатуры бронхов, стимуляцию хемотаксиса клеток крови, образование клетками активных форм О2 . Подобный механизм имеет место при аспириновой БА – снижение синтеза простагландина Е, расслабляющего гладкую мускулатуру и увеличение содержания лейкотриенов, способствующих бронхоспазму и отеку слизистой оболочки бронхов.
В основе БА физического усилия лежат 2 патофизиологических механизма:
гипервентиляция, приводящая к нарастанию осмолярности бронхиальной слизи;
охлаждение внутренней поверхности бронхов, инициирующее дегрануляцию тучных клеток.
Предрасполагающими факторами к её развитию являются:
патологическое повышение реактивности клеток - мишеней (тучных клеток и базофилов) и гладких мышц бронхов с выбросом медиаторов воспаления;
большая активность перекисного окисления липидов, приводящая при мышечной нагрузке к накоплению в крови и в слизистой оболочке бронхов перекисных радикалов, повышенному образованию лейкотриенов, простагландинов, тромбоксана;
меньшее, чем у здоровых лиц, содержание церулоплазмина (универсального «чистильщика» свободных радикалов).
Классификация

БА классифицируется по этиологии:
аллергическая (атопическая, экзогенная, иммунологическая);
неаллергическая (эндогенная, неатопическая, неиммунологическая).
В МКБ-10, кроме этих двух форм, также выделяют смешанную и неуточненную форму.
По степени тяжести выделяют:
интермиттирующую БА (1 ступень);
легкую персистирующую БА (2 ступень);
средней тяжести персистирующую БА (3 ступень);
тяжелую персистирующую БА (4 ступень).
Степени тяжести определяют по следующим показателям:
количество ночных симптомов в неделю, месяц;
количество дневных симптомов в день, в месяц;
выраженность нарушений физической активности и сна;
кратность применения (потребность) β2 -агонистов короткого действия;
значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и процентное соотношение с должными значениями;
суточные колебания ПСВ;
объем проводимой терапии.
1 ступень - БА интермиттирующего (эпизодического) течения:
симптомы астмы реже 1 раза в неделю;
обострения не длительные (от нескольких часов до нескольких дней);
ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
ПСВ > 80 % от должного и суточные колебания ПСВ 80 % от должного, суточные колебания ПСВ 20- 30%.
3 ступень – БА средней тяжести:
ежедневные симптомы;
обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю;
ежедневный прием β2 – агонистов короткого действия;
ПСВ 60-80 % от должного, суточные колебания ПСВ > 30%.
4 ступень – БА тяжелого течения:
постоянные симптомы в течение дня;
частые обострения;
частые ночные симптомы;
физическая активность значительно ограничена;
ПСВ <60 % от должного, суточные колебания ПСВ 20-30 %.
По фазе течения БА:
обострение;
ремиссия.
По наличию осложнений БА:
легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, дыхательная недостаточность и др.;
внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.
Примеры формулировки диагноза:
Бронхиальная астма, аллергическая форма, средней степени тяжести, фаза обострения, эмфизема, ДНII. Аллергический ринит.
Бронхиальная астма, аллергическая форма, интермиттирующее течение, фаза ремиссии, не осложненная.
Бронхиальная астма, неаллергическая форма, легкой степени тяжести, фаза обострения, не осложненная.
Клиника
Приступ удушья, в течения которого выделяют три периода: период предвестников, период разгара и обратного развития.
Преходящая экспираторная одышка в течение нескольких часов (чувство сдавления, стеснения в груди).
Эпизодический кашель в ночные или предутренние часы. Важный клинический маркер этих симптомов при БА - их появление после воздействия одного или нескольких триггеров и спонтанное исчезновение или купирование после применения бронходилататоров.
Наличие генетической предрасположенности по анамнезу (аллергические заболевания у кровных родственников, а также аллергических реакций и болезней у больного в прошлом – экзема, ринит, коньюктивит, сенная лихорадка)
Наиболее тяжелым клиническим проявлением обострения БА является астматический статус (АС) – это длительно не купирующийся приступ удушья с развитием относительной блокады β2 – рецепторов, тотальной бронхиальной обструкции, легочной гипертензии, острой дыхательной недостаточности и острого легочного сердца.
Прогрессирующая блокада β2 – адренорецепторов приводит к нарушению мукоциллиарного аппарата с продукцией вязкого стекловидного секрета, закрывающего воздухоносные пути. Одновременно с этим нарастает отек слизистой оболочки бронхов и бронхоспазм. Дополнительным фактором резкого нарушения бронхиальной проходимости является экспираторной коллапс мелких и средних бронхов в связи с повышением внутригрудного давления на выдохе.
Отличительные признаки астматического статуса от приступа БА:
астматические симптомы нарастают постепенно в течение нескольких часов, даже если их началом послужил приступ бронхиальной астмы;
астматические симптомы развиваются у больного БА на фоне отмены длительного приема системных кортикостероидов или снижении их суточной дозы.
Для астматического статуса характерно сочетание следующих синдромов:
бронхопульмонального;
циркуляторного;
нейропсихического.
В течение астматического статуса выделяют три стадии:
- I стадия — относительной компенсации. Характеризуется частыми тяжелыми приступами удушья, резистентными к «привычной» терапии, в промежутках между которыми сохраняется бронхоспазм. Больные занимают вынужденное положение — сидя с фиксированным плечевым поясом и включением вспомогательной дыхательной мускулатуры, заторможены. Обращает на себя внимание мучительный приступообразный кашель с резким уменьшением отделяемой мокроты. Наблюдаются бледный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, тахипноэ от 24 до 40 в 1 мин, тахикардия; АД нормальное или повышенное.
- II стадия — декомпенсации или «немого» легкого. Характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности, несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких при аускультации, резким ослаблением дыхания и появлением зон «немого» легкого. Наблюдаются психоэмоциональное возбуждение, кожные покровы бледно-серые, влажные, тахикардия более 120 уд/мин, нередко — аритмия, набухание шейных вен, одутловатость лица. АД нормальное или снижено. Признаки острого легочного сердца и острой дыхательной недостаточности II—III степени.
- III стадия — гипоксемическая кома. Характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 составляет 40—55 мм рт. ст.) и гиперкапнией (РаСО2 — 80—90 мм рт. ст. и выше). Сознание нарушено, вплоть до утраты. Судороги. Дыхание поверхностное, урежается, при аускультации — «немое» легкое. АД снижено, тахикардия до 150—160 уд/мин, нередко — аритмия. Признаки острого легочного сердца.
Особые формы БА
Аспириновая астма характеризуется сочетанием триады симптомов:
- непереносимость НПВП;
- полипозный риносинусит;
- приступы удушья после приёма НПВП.
Астма физического усилия
Встречается у лиц молодого возраста и характеризуется появлением симптомов БА после бега, быстрой ходьбы и других физических нагрузок.
Профессиональная БА
Критерии диагностики:
- наличие профессиональных сенсибилизирующих факторов;
- отсутствие симптомов заболевания до начала профессиональной деятельности;
- появление симптомов БА на рабочем месте и их исчезновение после ухода с него;
- вариабельность ПСВ при её измерении на рабочем месте и вне рабочего места;
- положительные специфические провокационные тесты.
Программа диагностического обследования
Обязательные параклинические исследования:
клинический анализ крови (эозинофилия);
клинический анализ мокроты (эозинофилия, кристаллы Шарко- Лейдена, спирали Куршмана, тельца Креола);
оценка аллергологического статуса:
- провокационные скарификационные внутрикожные и уколочные («прик- тест») тесты с вероятными аллергенами;
- определение специфических IgE в сыворотке крови;
рентгенография органов грудной клетки;
спирография для оценки функции внешнего дыхания; диагностические критерии БА:
- снижение ОФВI и ФЖЕЛ, пробы Тиффно, подтверждающие обструктивный тип нарушения вентиляции;
- увеличение ОФВI на 12% и более после ингаляции β2 – агонистов короткого
действия (сальбутамол, беротек), свидетельствующее об обратимости
бронхиальной обструкции;
пикфлоуметрия для измерения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и определения
ступени БА. Диагностические критерии БА:
- снижение ПСВ;
- увеличение ПСВ на 15% и более после ингаляции β2 – агонистов или пробном
лечении глюкокортикоидами;
- суточная вариабельность ПСВ выше 20%.
Вспомогательные методы обследования
провокационный ингаляционный тест с гистамином, метахолином или аденозином для оценки гиперактивности бронхов при атипичном течении БА; критерии диагностики БА: - снижение ОФВI на 20% после ингаляции провокатора;
проба с физической нагрузкой для диагностики астмы физического усилия (АФУ); критерии диагностики АФУ: - снижение ОФВI на 10% и более в посленагрузочном периоде;
ЭКГ при тяжелом обострении БА и астматическом статусе выявляет признаки перегрузки или гипертрофии правых отделов сердца, блокаду ножки пучка Гиса;
бронхоскопия проводится по необходимости для исключения других причин бронхообструктивного синдрома;
исследование газового состава крови проводят при тяжелом течении БА и астматическом статусе для выявления гипоксии, гипо – или гиперкапнии.
Дифференциальный диагноз
Важно проведение дифференциального диагноза с заболеваниями, сопровождающимися бронхообструктивными синдромами.
Дифференциальный диагноз БА и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
Клинико - функциональные
признаки Бронхиальная астма ХОБЛ
Наличие сопутствующих аллергических заболеваний Имеются часто Как правило, нет
Наследственность Нередко отягощена
аллергическими заболеваниями Как правило, не отягощенаАнамнез заболевания Приступы удушья часто возникают остро, внезапно, заканчиваются кашлем с отхождением вязкой мокроты Появление приступов удушья через несколько лет после появления кашля и одышки. Приступы удушья чаще всего развиваются на фоне кашля. Имеются указания на курение, профессиональные вредности.
Аллергический
анамнез Возникновение приступов удушья после контакта с аллергенами; в ряде случаев - сезонность заболевания Нет указаний на связь приступов с каким- либо аллергеном
Клинические проявления Характерны приступы удушья с периодами полной ремиссии
Преобладает одышка, усиливающаяся при физической нагрузке,
выраженность ее определяется уровнем поражения бронхов. На
ранних стадиях может отсутствовать
Температурная реакция Часто отсутствует Низкая субфебрильная
Мокрота Слизистая, много эозинофилов, имеются кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, тельца Креола Слизисто-гнойная. эозинофилов нет, кристаллы Шарко-Лейденаи спирали Куршмана, тельца Креола отсутствуют
Продуктивный кашель Не всегда характерен
Доминирующий признак
Аускультативныеизменения в легких: сухие хрипы
влажные хрипы Характерны сухие, свистящие, "музыкальные" хрипы.
Обычно отсутствуют, в ряде случаев могут быть -...

Похожие материалы:

История болезни: Левосторонняя нижнедолевая пневмония, бронхиальная астма, средней ст. тяжести, в стадии ремиссии, эмфизема легких, дыхательная недостаточность 2 ст., гипертоническая болезнь 2 кл

История болезни: Профессиональная гормонзависимая неинфекционно-алергическая бронхиальная астма, средней степени тяжести. Эмфизема. Пневмосклероз. ДН || ст. Компенсированное легочное сердце

История болезни: Бронхиальная астма средней тяжести, смешанной формы

Реферат: Дыхание. Бронхиальная астма и лечебная физкультура при ней

Реферат: Бронхиальная астма, длительна терапия и профилактика