Лекция: Патофизиология системы кровообращения
Причины увеличения смертности от ССС заболеваний
• Исчезновение тяжелых инфекционных заболеваний (чума, оспа)
• Увеличение средней продолжительности жизни
• Высокий темп жизни, урбанизация
Дата добавления на сайт: 18 мая 2025
Причины увеличения смертности от ССС заболеваний
Исчезновение тяжелых инфекционных заболеваний (чума, оспа)
Увеличение средней продолжительности жизни
Высокий темп жизни, урбанизация
Причины абсолютного роста ССС патологии
Изменение образа жизни человека
Психо-эмоциональный фактор
Гиподинамия
Потребление высококалорийной пищи – ожирение
Потребление большого количества соли
Курение – вероятность ИБС на 70% выше, изменения в сосудах
Злоупотребление алкоголем
Внутренние факторы:
Наследственная предрасположенность по доминантному типу (семейная гиперхолестернемия)
Особенность психологического склада личности
Эндокринные расстройства (СД, гипо- и гипертиреоз)
ССС – компонент системы крово- и лимфообращения
в нее входят
сердце
сосудов
также кровь и лимфа
выделяют
центральное
периферическое звенья
уровень системного кровообращения определяется
деятельностью сердца
тонусом сосудов
состоянием крови – величиной ее общей и циркулирующей массы, реологическими свойствами
1.Недостаточность кровообращения
Недостаточность системного кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в оптимальном кровообращении
Причины:
расстройства Сердечно сосудистой деятельности
нарушение тонуса стенок сосудов
изменения ОЦК или реологических свойств крови
острота развития и течения
острая
хроническая недостаточность кровообращения
острая недостаточность кровообращения развивается в течение нескольких часов или суток
наиболее частые причины:
острые инфаркт миокарда
аритмии
шок
острая кровопотеря
хроническая
Развивается на протяжении нескольких месяцев или лет
причины:
хронические воспалительные заболевания сердца
кардиосклероз
пороки сердца
гипер- и гипотензивные состояния
анемии
Основные клинические проявления недостаточности кровообращения
цианоз – повышение содержания в ткни восстановленного гемоглобина
одышка – результат раздражения дыхательного центра изменением газового состава крови
тахикардия – в результате переполнение кровью полы вен рефлекторное влияние на работу сердца
отеки
в патогенезе главную роль играет повышение давления в капиллярах
при ослаблении работы левого желудочка – застойные явления в малом кругу кровообращения (отек легких)
при ослаблении работы правого желудочка – застойные явления в БКК (гепатомегалия, цирроз), отеки на ногах
кардиальные боли
в результате накопления в зоне ишемии недоокисленных продуктов и БАВ
расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сердца
2.Сердечная недостаточность.
Сердечная недостаточность (СН) – типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении
Она проявляется меньшей, в сравнении с потребной, величиной сердечного выброса и циркулярной гипоксией
Нагрузка на миокард при этом существенно возрастает
По этиопатогенезу
Миокардиальная форма СН
При первичном повреждении структур миокарда
При нарушении трофики, оксигенации
Перегрузочная форма СН
В основе лежит повышение нагрузки на первоначально неизменённый по структуре миокард
Комбинированная форма СН
При ревматизме
Повреждающие факторы
Физические
Травмы миокарда
Сдавление сердца экссудатом
Химические
Большие дозы препаратов-блокаторов транспорта ионов Са2+ в к-ку миокарда
Биологические
Инфекции
Токсины
Основные факторы перегрузки сердца
Увеличивающие преднагрузку (Гиперволемия, Полицитемия, Гемоконцентрация, Пороки клапанов сердца)
Увеличивающие постнагрузку (Артериальные гипертензии, сужение аорты, лёгочной артерии, тромбэмболия легочной артерии, Стенозы клапанных отверстий сердца)
Смешанная СН является результатом действия патогенных факторов обеих групп – повреждающих миокард и вызывающих его перегрузку
Классификация СН по преимущественному вовлечению отделов сердца
Левожелудочковая
Давление крови в легочных венах
Сосудах малого круга кровообращения
В правом желудочке (застой) сердечная астма
Отек легких
Правожелудочковая
Давление крови в крупных венах большого круга застой крови в печени увеличение перечни асцит (накопление крови в брюшной части?) периферические отеки
Тотальная СН
По левому и правому типу одновременно
Классификация СН по преимущественному нарушению функции по фазам сердца
Систолическая СН механизм:
Снижение сократительной способности во время систолы, первичное снижение сердечного выброса (снижение МОС)
Диастолическая СН
Ригидности стенок сердца, снижение расслабления, снижение диастолы (снижение систолы, вторично сниженный сердечный выброс (снижение МОС)
По течению
Острая
Хроническая
Гемодинамические и метаболические признаки
Снижение систолического выброса и минутного объёма. Повышение постсистолического объема крови в полостях сердца и диастолического давления крови на миокард желудочков
Дилатация (расширение) миокарда
1 этап: тоногенная дилатация (степень растяжения миокардиальных волокон увеличивается на 15-20%) во время диастолы повышенное кровенаполнение полостей сердца увеличенному растяжению мышечных волокон
2 этап: при увеличении растяжения волокон (более 25%) возникает миогенная дилятация
Застойные явления в предсердии и в МКК приводит к развитию отека
Резко замедляется скорость кровотока циркулярная гипоксия (цианоз)
Развивается метаболический ацидоз
В основе миокардиальной формы СН лежат 3 основных механизма
Недостаточность энергетического обеспечения миокарда
Нарушение структуры и функции сократительных белков миокарда
Нарушение нервной регуляции сократительной способности миокарда
Нарушение энергетического обеспечения
При нарушениях кровотока (анемии, гипоксии, коронарном атеросклерозе)
При миокардитах, сдвигах электролитного баланса
При эндокринопатиях (тиреотоксикозе)
При снижении активности фермента креатинфосфатазы (токсические, бактериальные воздействия)
Нарушение структуры и функции сократительных белков возникает
При старении
При интенсификации регенераторных процессов
Под влиянием токсических, бактериальных факторов
3. Механизмы адаптации сердца к перегрузкам.
Миокард может испытывать нагрузку объема (преднагрузка) и сопротивления, при перекачивании миокардом большого объёма крови (при анемиях, гипоксии, при недостаточности клапанов, при физической нагрузке)
Срабатывает гетерометричечский механизм компенсации
Суть:
Мышцы сокращаются, но напряжения мышечных волокон не будет
Этот режим характеризуется повышением силы сердечного сокращения, увеличением систолического выброса на фоне незначительной тихикардии
Нагрузка сопротивлением (постнагрузка). Повышаемся сопротивление сократительной способности миокарда со стороны периферического сосудистого русла. В этом случае формируемся гомометрический режим работы сердца
При этом механизме нет существенного прироста сократительной способности миокарда. Не возникает повышения систолического выброса в ответ на ангрузку
Компенсация повышения нагрузки идет за счет резкого напряжения мышечных волокон и прогрессирующей тахикардии
Гомометрический режим работы имеет худший прогноз, чем гетерометрический, т.к. при нем возникает нерациональная трата АТФ, О2, перенапряжение волокон, нарушается их структура и ф-ия
Механизмы компенсации повышенной нагрузки (стадии)
Аварийная
Стадия относительной устойчивости миокарда
Стадия прогрессирующего кардиосклероза
Механизмы срочной функциональной адаптации
Активация симпатоадреналовой системы
Выброс катехоламинов к синусовой тахикардии, вызывает дилатацию коронарных сосудов, усиливают гликолиз, протеолиз усиливают энергетическое обеспечение миокарда
Усиливается поступление Са2+ в миокард активность миозина повышается сила сердечныз сокращений
Увеличивается выброс депонированной крови повышается объем и скорость кровотока увеличивается венозных возврат в сердце
Это приводи т к активации закона Франка-Старлинга: повышается растяжение волокон на фоне усиления венозного возврата, что обеспечивает стимуляцию сократительной способности миокарда
Механизмы декомпенсации сердца при его гипертрофии и ремоделировании
Длительная компенсаторная гипертрофия миокарда
Нарушение сбалансированность роста структур миокарда и их последствия
Отставание роста нервных окончаний от нарастания массы миокарда
Нарушение иннервации сердца
Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда
Относительная коронарная недостаточности
Отставание роста площади сарколеммы от нарастания массы миокарда
Недостаточность ф-ии сарколеммы (транспорт ионов, метаболитов, О2)
Нарушение ___ БАВ
Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миокарда
Нарушение энергетического обеспечения кардиоцитов
Отставание синтеза АТФазы миозина от нарастания массы его легких цепей
Снижение сократимости миокарда
Отставание скорости биосинтеза структур кардиоцитов от должной в условиях гипертрофии
Нарушение пластических процессов
Дистрофия миокарда
4.Гипертрофия миокарда.
Выделяют два вида гипертрофии миокарда:
Физиологическая гипертрофия миокарда появляется, когда сердце человека испытывает большие периодические нагрузки, сменяющиеся паузами.
Такой вид увеличения часто встречается у спортсменов, когда интенсивные тренировки сменяются отдыхом. Физиологическая гипертрофия не появляется внезапно, она развивается постепенно. Вместе с ростом волокон мышц растут нервы, капилляры, поэтому кровоснабжение, нервная трофика остаются нормальными. То есть такой вид гипертрофии означает сбалансированный рост тканей, который позволяет сердцу эффективно работать в условиях повышенной нагрузки.
Патологическая гипертрофия возникает под воздействием постоянной повышенной нагрузки на сердце без перерывов.
Такой вид гипертрофии часто встречается при пороках сердца.
Развитие такой гипертрофии происходит быстро, за неделю вдвое может увеличиться масса миокарда. Капилляры, нервы не успевают расти в таком темпе, нарушается нервная трофика и кровоснабжение. Патологическая гипертрофия представляет собой несбалансированный рост тканей сердца, но сердце таким образом временно адаптируется к высокой нагрузке. Через какое-то время миокардиальные структуры изнашиваются, изменяются соотношения размеров частей сердца, в результате чего нарушается диастолическая, систолическая функции.
Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:
1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.
2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.
3. Нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур.
4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.
5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).
В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.
5.Проявления сердечной недостаточности.
При поражении правого желудочка: ( по приколу)
набухают вены на шее;
синеют пальцы, уши, кончик носа;
конечности отекают;
увеличивается печень, а кожа слегка желтеет.
При недостаточности левого желудочка:
развивается одышка, удушье;
приступы кашля сопровождаются выделением мокроты, пены;
больной старается сесть на постели, спустив ноги;
в легких слышатся влажные хрипы.
Общие проявления:
Один из наиболее характерных симптомов при сердечной недостаточности – одышка. С развитием заболевания ее интенсивность нарастает.
Из-за недостаточного поступления кислорода в ткани развивается кислородное голодание, которое выражается в быстрой утомляемости, хронической усталости.
Застой жидкости в легких, связанный с ухудшением гемодинамики в легочном круге кровообращения, становится причиной влажного кашля.
Увеличение желудочков приводит к тому, что сердцу нужно чаще сокращаться, чтобы выталкивать нужное количество крови, – учащается сердцебиение.
6. Коронарная недостаточность. Ишемическая болезнь сердца.
Коронарная недостаточность характеризуется превышением потребности миокарда в О2 и субстратах метаболизма над из притоком по коронарным артериям
Виды:
обратимая
до 20 – 25 мин
обратимое для кардиомиоцитов
стенокардия стабильного течения
40-060
Необратимое для многих
Стенокардия нестабильного течения
Вариантная стенокардия
60-120
Необратимое для большинства
Состояния после реваскуляризации миокарда у пациентов с ИБС
необратимая
инфаркт миокарда
группы причин коронарной недостаточности
коронарные – уменьшение притока крови по коронарным артериям
некоронарные – повышающие расход О2 миокардом иди снижающие содержание О2 в крови
факторы уменьшающие или прекращающие приток крови к миокард по кор.арт.
атеросклероз коронарных артерий
агрегаты форменных элементов крови и тромбы в коронарных артерий
спазм
низкое давление крови в аорте
относительная коронарная недостаточность
увеличение потребления миокардом О2 и субстратом обмена в-в вызывается следующими факторами:
повышение в крови и миокарде уровня катехоламинов
чрезмерного повышения расхода О2 и субстратов метаболизма миокардом
снижения к.п.д. энергопродуцирующих процессов
значительное возрастание работы сердца
чрезмерная физическая нагрузка
длительная тахикардия
острая артериальная гипертензия
гемоконцентрация или гиперволемия
снижение в крови и клетках миокарда О2 и субстратов метаболизма
общая гипоксия
дефицит глюкозы в кардиоцитах
механизм повреждения миокарда при коронарной недостаточности
расстройство процессов энергетического обеспечения кардиоцитов
повреждение мембранного аппарата, альтерация ферментных систем клеток
дисбаланс ионов и жидкости
расстройство механизмов регуляции сердца
Это обусловливает снижение концентрации в кардиомиоцитах АТФ и креатинфосфата (КФ)
Нарушение аэробного синтеза АТФ обусловливает активацию гликолиза и накопление в миокарде лактата
Активация гликолитического метаболизма углеводов сопровождается развитием ацидоза
Дефицит энергии в к-ках миокарда обусловливает также развитие аритмии, что является одной из наиболее частых причин внезапной смерти пациентов с коронарной недостаточностью
Повреждение мембранного аппарата и ферментной системы
избыточная интенсификация свободно-радикальных реакций и перекисного окисления липидов
торможением «субстрат- и энергозависимых» процессов ресинтеза поврежденных компонентов мембран
растяжение и микроразрывы мембран клеток миокарда
дисбаланс ионов и жидкости
дисбаланс ионов лежит в основе нарушение процессов, возбуждения, сокращения и расслабления, ритмогенеза, в их основе лежит выход К+ из ишемизированных кардиоцитов и накопление в них избытка Na+, Ca+, Н2О
изменение показателей ф-ии сердца
снижение ударного и сердечного выброса
возрастание конечного диастолического давления
снижение скорости сокращения и расслабления миокарда
изменение в к-ках миокарда в зависимости от продолжительности ишемии
несколько секунд
снижение уровня АТФ
1-2 мин
Прекращение сократительной ф-ии
10 мин
Снижение уровня АТФ на 50% от нормального
20 мин
Снижение уровня АТФ на 90% (?) от нормального
20-40 мин
Необратимое повреждение кардиоцитов
Ишемическая Болезнь Сердца - это группа острых и хронических заболеваний сердечной мышцы, морфологической основой которой является атеросклероз коронарных артерий. В патофизиологической основе болезни лежит несоответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и реальной доставкой крови к сердцу.
Классификация ишемической болезни сердца
Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).
Стенокардия.
Стенокардия напряжения:
впервые возникшая стенокардия напряжения;
стабильная стенокардия напряжения;
прогрессирующая стенокардия напряжения.
Спонтанная, или вариантная стенокардия.
Инфаркт миокарда:
- крупноочаговый (трансмуральный);
- мелкоочаговый (нетрансмуральный).
Постинфарктный кардиосклероз.
Нарушения сердечного ритма.
Сердечная недостаточность.
«Немая» форма ИБС.
Этиология ИБС:
1. Атеросклероз Коронарных артериий (КА) – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.
2. Врожденные аномалии Коронарных артерий (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)
3. Расслаивание Коронарных артерий (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)
4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)
5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА
6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)
7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)
Патогенез
ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:
Внутрисосудные причины:
Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий
Спазм венечных артерий.
Причины вне сосуда:
Гипертрофия миокарда;
Тахикардия;
Артериальная гипертензия.
7.Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
Классификация:
По стадиям развития:
Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
Подострый период (до 2 месяцев)
Период рубцевания (более 2х месяцев)
По анатомии поражения:
Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный
По объёму поражения:
Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
По локализации очага некроза.
Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
Инфаркт миокарда правого желудочка.
Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
Этиология:
Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
Спазм коронарных артерий
Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).
Механизмы ишемического повреждения миокарда:
Нарушается энергетическое обеспечение миокарда. Ухудшается снабжение миокарда кислородом, что приводит к нарушению образования энергии в митохондриях.
Нарушается электролитный баланс в кардиомиоцитах, что обусловлено нарушением энергетического обеспечения работы ионных насосов. В клетках миокарда накапливаются ионы натрия, вызывающие набухание клеток, а также ионы кальция, что приводит к развитию контрактуры сократительных клеток, понижению растяжимости миокарда, повышению напряжения в стенке миокарда, и, следовательно, повышению потребности миокарда в кислороде (замыкается порочный круг).
Повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах активирует перекисное окисление липидов (ПОЛ) и фосфолипазы, повреждающие митохондрии и цитоплазматическую мембрану кардиомиоцитов.
Вследствие накопления лактата развивается метаболический ацидоз, активирующий лизосомальные гидролазы, повреждающие клетки миокарда.
После восстановления коронарного кровотока (снятие спазма коронарных сосудов, лизирование тромба и т.д.) может развиться реперфузионное повреждение миокарда.
ЭКГ-признаки инфаркта
1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
3) подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
4) дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;
5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
Осложнения инфаркта миокарда:
Ранние:
острая сердечная недостаточность (отёк лёгких, шок)[12]
кардиогенный шок
нарушения ритма и проводимости. вплоть до фибрилляции желудочков; Довольно частое осложнение[13].
тромбоэмболические осложнения
разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %[14].
перикардит
рецидив ангинозной боли
артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная);
артериальная гипотензия, аллергические, аритмические, геморрагические осложнения при введении стрептокиназы
нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков;
Поздние:
постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
тромбоэмболические осложнения
хроническая сердечная недостаточность
аневризма сердца
Исходы инфаркта:
Острая сердечная недостаточность, возможно, с развитием отёка лёгких или головного мозга
крупноочаговый кардиосклероз,
хроническая ИБС
8.Сердечные аритмии.
Типовая форма патологии сердца, хар-ся нарушением координации сокращения м/у различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений.
Виды
Нарушение образования импульса
Нарушение автоматизма
Номотопные аритмии – нарушение автоматизма синатриального узла (синусовая тахикардия)
Геторотопные – появление автоматизма эктопических очагов: миграция водителя ритма
Нарушение нейро-гуморальной регуляции сердца
Интоксикация
Алкоголь
Никотин
ЛС
Миокардиты, кардиосклероз, острая коронарная недостаточность
Последствия
Нарушение насосной ф-ии сердца
Коронарная недостаточность
Нарушение системной гемодинамики
Нарушение возбудимости
Экстарсистолии
Предсердные
Атриовентрикулярные
Желудочковые
Параксизмальная тахикардия
Предсердная
Атриовентрикулярная
Желудочковая
Трепетание, мерцание предсердий и желудочков
Предсердная экстрасистола
Узловая экстрасистола
Желудочковая Экстрасистола
Нарушение проведения импульса
Синоатриальные блокады
Внутрипредсердные блокады
Атриавертрикулярные блокады
Внутрижелудочковые блокады
Комбинированные нарушения
Атриовентрикулярные диссоциации
Аритмии (блокады сердца) – замедление или полное прекращение проведение эл. импульса по какому-либо отделу проводящей системы
Усиление вагусных влиянии на сердце
Воспалительные и дегенеративные процессы в сердце (ревмокардит, ИБС)
Интоксикации
Выраженная гипертрофия желудочков (пороки сердца)
АД
Факторы регуляции АД в зависимости от конечного физиологического эффекта делятся
Прессорные
Депрессорные
Патогенетические механизмы
Активация ренин-ангиотензинной системы (РАС)
Изменение вазорегуляторной ф-ии эндотелия
Нарушение клеточного обмена Са и натрия
Формы
Гипертензивные состояния
Гипотензивные
9.Артериальные гипертензии. Первичная гипертоническая болезнь.
Стойкое повышение артериального давления
Систолическое – до 140 мм рт мт и более
Диастолическое до 90 мм рт ст и более
Артериальная гипертензия – это мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия
основные факторы риска:
Наследственная предрасположенность
Стрессы, неврозы,
Мужской пол, менопауза у женщин
Гигперхолестеринемия (уровень холестерина выше 6,5 ммоль/л)
Табакокурение
Дополнительные факторы риска
Гиподинамия
Избыточная масса тела
Географический район
СД
Дислипопротеинемия (ЛПНП, ЛПВП)
Дефицит эстрогенов
Формы артериальной гипертензии
Первичная
Эссенциальной, идиопатическая, гипертоническая болезнь
85-95%. Первичное нарушение нейро-гуморальной регуляции системы кровообращения
Вторичная
Симптоматическая
5-15%
Первичное поражение внутренних органов и систем, участвующих в регуляции АД
Гипертензивные состояния
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) в основе развития лежат нарушения выключающие регуляцию сосудистого тонуса
Функциональные изменения, активация симпато-адреналовой системы, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к прессорным влияниям
Органические изменения – возникают структурные изменения сосудов – гипертрофия и гиперплазия гладких мышц
Вторичные симптоматические
Стадии
Транзиторная (давление повышается)
Стабильно высокого давления
Органных изменений
1 стадия
Нейрогуморальная регуляция сосудистого тонуса не нарушена: сосуды адекватно реагируют (расширяются) на первичное повышение минутного объема сердца (МОС)
2 стадия
Появление и нарастание расстройств нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса: неадекватная реакция сосудов (спазм) на увеличение МОС и тем самым увеличение нагрузки на сердце
3 стадия
Постепенное снижение МОС (перегрузочная форма серд недост-ти) приводит к декомпенсации сердечной деятельности ан фоне развивающегося атеросклеротического поражения периферических сосудов
Осложнения
Атеросклероз, ИБС (инфаркт миокарда, ретинопатия, почечная недостаточность)
10.Вторичные артериальные гипертензии.
Вторичная артериальная гипертензия - это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания.
Причины развития вторичной АГ разнообразны и их можно условно разделить на 5 групп:
Нефрогенные артериальные гипертензии. Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек (аномалии развития, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения (вазоренальная или реноваскулярная артериальная гипертензия) и поражением почечной паренхимы (ренопаренхиматозная или ренопривная артериальная гипертензия).
Эндокринные артериальные гипертензии:
· Заболевания надпочечников: феохромоцитома, гиперкортицизм (например, синдром Кушинга); гиперальдостеронизм (например, синдром Кона);
· Другие эндокринные расстройства: гипотиреоз, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, акромегалия, редкие синдромы.
Гемодинамические гипертензии. Возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления. В одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит) гипертензия является региональной, в других (при вовлечении в патологический процесс барорецепторных зон эндотелия сосудов) - носит системный характер.
Нейрогенные гипертензии. Развиваются при опухолях, ушибах и сотрясениях головного мозга, менингитах, менингоэнцефалитах, ишемии головного мозга, вызванной атеросклерозом ветвей брахиоцефальных артерий или сдавлением позвоночных артерий, которые связаны с остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника. Патогенез подобных гипертоний обусловлен изменением тонуса высших вегетативных центров, регулирующих уровень артериального давления.
Лекарственные гипертензии. Многие лекарственные препараты, воздействуя на разные звенья регуляции артериального давления, могут вызывать его повышение. Следует прежде всего обратить внимание на глюкокортикоидные гормоны, широко применяемые в терапии различных системных заболеваний.
11. Осложнения и последствия артериальной гипертензии
Гипертонический криз (состояние, связанное с резким повышением артериального давления от « рабочего», что требует неотложного лечения). Его симптомы следующие:
покраснение лица;
нарушение зрения, мелькание « мушек» перед глазами;
сильные головные боли (особенно в затылочной области);
шум или звон в ушах;
головокружение, потеря сознания.
Гипертонический криз является состоянием, требующим незамедлительного лечения.
Нефросклероз (заболевание почек, их « сморщивание»), как следствие, почечная недостаточность (комплекс расстройств, связанных с нарушением функций почек).
Сердечная недостаточность (комплекс расстройств, связанных с нарушением сократительной (сокращения сердца) функции сердца).
Тромбоз сосудов (закупорка просвета сосудов тромбом (сгусток крови)).
Инсульт (острое нарушение кровообращения в сосудах головного мозга) и нарушение мозгового кровообращения.
Гипертрофия миокарда (утолщение стенки сердца).
Инфаркт миокарда (некроз (омертвение) мышцы сердца (миокарда), связанный с нарушением кровоснабжения сердца в связи с тромбозом (закупорка) сосудов).
Поражение глаз (в частности, сосудов глазного дна), что проявляется прогрессирующим снижением остроты зрения.
12. Артериальные гипотензии.
Артериальная гипотензия — снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).
Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии.
Физиологическая артериальная гипотензия
• Индивидуальный вариант нормы (так называемое нормальное низкое АД).
• Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериальная гипотензия).
• Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья).
Патологическая артериальная гипотензия
• Острая артериальная гипотензия
- Коллапс (острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма).
- Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кровообращения и сознания.
• Хроническая артериальная гипотензия
- Хроническая первичная артериальная гипотензия.
- Артериальная гипотензия нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма — гипотоническая болезнь).
- Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность).
- Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без него.
Причины артериальных гипотензий
Нейрогенные артериальные гипотензии
• Центрогенные
Основные звенья патогенеза
Являются результатом либо функционального расстройства ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД.
† Артериальные гипотензии вследствие нарушений ВНД.
Причина: длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания двигательных и эмоциональных проявлений. Это приведёт к развитию невротического состояния.
‡ Механизм развития.
§ Перенапряжение (и срыв) ВНД — невроз. Он является инициальным звеном патогенеза гипотензии.
§ Невроз характеризуется формированием корковоподкоркового комплекса возбуждения. Оно распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы (например, на дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва).
§ Активация парасимпатических влияний на ССС обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов. Развивается артериальная гипотензия.
Аргументом приведенным выше представлениям является большой «удельный вес» людей со слабым типом ВНД (с высокой частотой развития у них невротических состояний) среди больных артериальной гипотензией.
Считают, что именно такой механизм лежит в основе развития гипотонической болезни. При хроническом её течении включаются и другие патогенетические звенья, что способствует стабилизации АД на пониженном уровне или даже усугубляет степень его снижения.
† Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга. Возникают при повреждении центральных (диэнцефальногипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД.
‡ Причины: травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах), нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва), нарушение выделения в кровь катехоламинов при физической нагрузке, изменении положения тела из горизонтального в вертикальное (в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки), синдром ШаяДрейджера.
‡ Патогенез.
§ Снижение активности симпатикоадреналовой системы и выраженности её эффектов на ССС.
§ Относительное или абсолютное преобладание эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды.
§ Снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.
• Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые)
† Причина:
нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).
† Механизм развития.
Заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к снижению ОПСС и, соответственно — диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия.
ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ
Общие звенья патогенеза
Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза.
• Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения.
† Причины: гипотрофия коры надпочечников, опухоль коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияние в надпочечник (один или оба), туберкулёзное поражение надпочечников, деструкция надпочечников в результате реакций иммунной аутоагрессии и травмы, приводящие к повреждению или разрушению надпочечников.
† Патогенез. Дефицит катехоламинов, минерало и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливает снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса.
• Артериальные гипотензии при поражении гипофиза.
† Причина: гипофункция гипофиза.
† Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В конечном итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности эти изменения обусловливает стойкое снижение и систолического и диастолического АД.
• Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях.
† Причина: Дефицит T3 и T4 и/или их эффектов.
† Механизмы развития.
‡ Брадикардия. Развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатикоадреналовой системы.
‡ Снижение величины сердечного выброса.
‡ Снижение тонуса стенок сосудов вследствие их дистрофических изменений и, как результат — уменьшение ОПСС.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ
Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо и гипертензивным действием встречаются редко.
• Возможные причины.
† Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании). Это обусловливает снижение выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (например, эндотелина, ПгF, тромбоксана А2, ангиотензиногена и др.), падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда.
† Гипогидратация организма. Вызвана уменьшением объёма жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма. Последний, как известно, сопровождается образованием воды.
• Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС, падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови, уменьшение содержания воды в организме, в том числе — объёма циркулирующей жидкости. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы — артериальную гипотензию.
Похожие материалы:
Нормативная документация: ПОСТАНОВЛЕНИЕ МЗ РБ 30 декабря 2014 г. № 117 Об утверждении некоторых клинических протоколов диагностики и лечения заболеваний системы кровообращения
Реферат: Патофизиология лимфатической системы
Реферат: Патофизиология эндокринной системы
Методический материал: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Лекция: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Методический материал: Патофизиология системы красной крови
Реферат: Патофизиология системы белой крови